Tiroxina
| Tiroxina Alerta sobre risco à saúde[1] | |
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| Identificadores | |
Número CAS | |
PubChem | |
DrugBank | APRD00235 |
MeSH | |
Código ATC | H03 |
SMILES |
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| Propriedades | |
Fórmula molecular | C15H11I4NO4 |
Massa molar | 776.87 |
Ponto de fusão | 231–233 °C [2] |
Solubilidade em água | pouco solúvel (0,105 mg·l-1 a 25 °C) [3] |
| Riscos associados | |
Frases R | - |
Frases S | S22, S24/25 |
| Compostos relacionados | |
| Compostos relacionados | Triiodotironina (tri-iodado) Tironina (sem iodo) |
Exceto onde denotado, os dados referem-se a materiais sob condições normais de temperatura e pressão Referências e avisos gerais sobre esta caixa. Alerta sobre risco à saúde. | |
A tiroxina, também chamada tetraiodotironina (T4), é um importante hormônio tireoidal sintetizado pela glândula tireóide e lançado na corrente sanguínea, junto com o T3 - triiodotironina.[4]Cerca de 50% dos hormônios liberados pela tireoide consiste, normalmente, de tiroxina (T4), enquanto a triiodotironina (T3) corresponde aos outros 50%. Os dois, tanto o T3 e o T4 servem para regular o metabolismo.
A tireoide armazena quantidade suficiente de hormônios T3 e T4 para suprir o organismo humano cerca de 30 dias sem nenhuma síntese de novos hormônios. Os sintomas de um hipotireoidismo, portanto, só aparecem cerca de um mês depois do início do problema. Cerca de 1/3 da tiroxina (T4) produzida é convertida em triiodotironina (T3) antes de atuar no metabolismo das células.[5]
Índice
1 Funções
2 Síntese da tiroxina
3 História
4 Ver também
5 Referências
Funções |
A tiroxina é composta pela união de aminoácidos iodados. A sua função é estimular o metabolismo basal das células através de vários mecanismos. Dentre eles, temos:
- Aumento do número e tamanho das mitocôndrias, o que disponibiliza mais ATP para as células
- Aumento no transporte de íons, principalmente através da bomba Na/K ATPase, o que consome ATP e, portanto, aumenta o calor liberado pelas células
- Um maior metabolismo necessita de mais energia, dessa forma há um aumento no catabolismo (degradação) de carboidratos e lipídeos, aumentando, conseqüentemente o apetite.
- Uma maior transcrição gênica leva à formação de mais enzimas, o que acelera o metabolismo e aumenta a necessidade de vitaminas (coenzimas) pelo corpo.
- Uma maior necessidade de energia leva a um maior fluxo cardíaco, freqüência cardíaca, contratilidade cardíaca e pressão arterial o que, portanto, aumenta o aporte de oxigênio para as células
- Um maior aporte de oxigênio leva a uma necessidade de melhor oxigenação do sangue, portanto ocorrerá um aumento na freqüência e profundidade das respirações
- Há um aumento da motilidade gastrointestinal
- Há uma excitação nervosa, aumentando a ansiedade e o estado de alerta
- Geralmente a secreção das glândulas endócrinas são estimuladas.
Esses são alguns dos efeitos, outros como tireotoxicose.
Síntese da tiroxina |
A tireóide sintetiza este hormônio combinando iodo oxidado (na forma de I3):
- Monoiodotirosina + Diiodotirosina = Triiodotironina (T3)
- Diiodotirosina + Diiodotirosina = Tiroxina (T4)
Inicialmente, as células foliculares da tireoide sintetizam moléculas de tiroglobulina, que são secretadas para o coloide do folículo da tireoide. Nesse processo, partes da molécula de tireoglobulina (em específico o aminoácido tirosina) são fixadas com iodo oxidado, formando a monoiodotirosina e a diiodotirosina. Dessa maneira, a tiroxina, assim como a triiodotironina, são formadas dentro da molécula de tireoglobulina, que é armazenada na glândula. Posteriormente, essa molécula é clivada e os hormônios T3 e T4 são liberados separadamente.[5] A clivagem ocorre através de enzimas peroxidases encontradas nos lisossomos das células tireóideas, para que haja a liberação do hormônio para a corrente sangüínea.
Tanto a síntese como a secreção dos hormônios tireóideos são reguladas pelo hormônio estimulante da tiróide, ou tireotropina (TSH), secretada pela hipófise anterior, ou adeno-hipófise. É transportada pelo sangue, formando um complexo com as proteínas do plasma (liga-se 99% às proteinas plasmáticas, principalmente a globulina tireóidea) e é degradada no fígado.
História |
A tiroxina foi isolada pela primeira vez em 1919 e sintetizada em 1927. Atualmente utiliza-se tiroxina sintética para tratar doenças causadas por deficiências da tiróide, como o cretinismo (hipotireoidismo congênito) e o bócio endêmico. Os medicamentos indicados para reposição hormonal como o Puran T4 e o Synthroid são composto de levotiroxina sódica.
Ver também |
Crise tireotóxica ou hipertireoidismo, causadas pelo excesso de tiroxinas.
Hipotireoidismo, causada pela deficiência de tiroxina.
Referências
↑ Datenblatt für L-Thyroxine – Sigma-Aldrich 8. September 2008
↑ Harington in: Biochem. J. 1926, 20, 310.
↑ (en) « Tiroxina » em ChemIDplus
↑ Krukemberghe Fonseca. «Tiroxina e Tri-iodotironina». R7. Brasil Escola. Consultado em 23 de junho de 2013
↑ ab GUYTON, A.C. Tratado de Fisiologia Médica. 1997. Capítulo 76.
